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低氧血症﹑D二聚体上升伴肺高压---谈心内科诊治肺血管病遭遇的常见问题

作者:罗华   发布时间:2011-06-13 22:14:07   浏览次数:2384

 

(通讯作者:北京大学肺血管病先锋论坛 北大深圳医院ICU   罗华)
 
患者女性,40岁,因“胸闷1周,加重伴胸痛3小时”2010年3月入院。一周前有感冒病史。入院查体:P122次/分,BP98/75mmHg。神清,颈静脉无怒张。双肺未闻及明显干湿罗音。心率122次/分,律齐,无杂音。双下肢无浮肿。辅查:入院心电图:窦性心动过速,T波异常,侧下壁心肌缺血。心肌酶、肌钙蛋白阳性。入院诊断:1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠脉综合征 心脏不大 窦性心律 心功能Ⅰ级(killip 分级) 2.急性上呼吸道感染。给予吸氧、重症监护、抗凝、抗血小板、冠心病二级预防治疗。急诊行冠脉造影示LAD狭窄30-40%,余LM、LCX、RCA未见狭窄,右心导管检查示下腔静脉压力19mmHg 右心室流出道压力 44/16 mmHg 肺动脉压力 44/29mmHg 。辅检:D-二聚体 94.0ng/ml,血气分析:PCO2 30.1mmHg;SO2 82.9%;PO2 49.3mmHg;B型钠尿肽BNP:B型钠尿肽 1270pg/ml;心梗4项:肌红蛋白(MYO) 241ng/mL;肌钙蛋白T(TnT) >2.0ng/mL;肌钙蛋白I(TnI) 19.9ng/mL;肌酸激酶MB同工酶质量 57.6ng/ml。诊断上除外AMI,不除外急性肺栓塞,继续给予吸氧、抗凝等支持治疗。夜间患者诉胸闷憋气加重,查体:P75-130次/分,BP60/40mmHg。SPO280%,神智淡漠,颈静脉无怒张,闻及干湿罗音。心律齐,无杂音。D-二聚体 271.0~950ng/ml,血气分析:pH 7.387;pCO2 28.8mmHg;pO2 46.0mmHg。遂因“Ⅰ型呼衰”于ICU行气管插管及呼吸机支持。完善检查,血常规单核细胞偏高,病毒抗体阳性;心脏彩超提示:室壁运动普偏性减弱,二尖瓣少量返流,左室舒张功能正常,收缩功能减退,EF35%,心包少量积液;未提示肺动脉高压。胸片回报:双肺渗出性病变,CVP25cmH2O。修正诊断为:1 急性重型病毒性心肌炎 心源性休克 2 上呼吸道感染。改变治疗策略,治疗一周后血气分析pH 7.490;pCO2 41.5mmHg;pO2 92.2mmHg;心肌酶谱CKMB 16.5U/L;心梗4项:MYO >500ng/mL;TnT 0.18ng/mL;TnI 0.33ng/mL;血压和氧合正常,病情好转脱机拔管。
讨论:
1.       左心衰的肺高压如何与血栓栓塞性肺动脉高压鉴别?   肺动脉高压指的是静息状态下肺动脉平均压(mPA)大于25mmhg,强调的是肺动脉平均压而非平均肺动脉压或收缩压。2003年在威尼斯召开的第三次WHO PHA工作组会议将肺高压重新分为五大类。其中累及左心的肺高压及慢性血栓栓塞性肺动脉高压分别属于第二和第四大类。广义的肺高压包括肺静脉高压和肺动脉高压。在美国,大约有60-70%的左心衰患者会合并肺高压。左心衰伴肺高压属于肺静脉高压,慢性肺血栓栓塞症伴肺高压属于肺动脉高压。从解剖上说,左心衰伴肺高压属于毛细血管后肺高压,PCWP一般大于15mmhg;肺静脉高压只有达到一定程度时才会伴随继发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压属于毛细血管前肺高压,PCWP小于15mmhg,肺动脉压力主动升高且不伴有肺静脉高压。左心衰伴肺高压患者右心导管监测下,mPA上升是继发于肺静脉升高后的被动性升高,一般不伴随肺动脉痉挛的因素;其跨肺压(TPG=mPA-PCWP)会随PCWP上升而下降,一般小于12mmhg。少数患者由于过高的肺静脉压力会产生肺动脉痉挛,mPA大于35mmhg,PCWP上升,TPG高于12mmhg,两者呈现不匹配变化。慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者TPG随mPA上升而上升,一般大于12mmhg。该患者右心导管测量的肺动脉压力为44/29mmHg,mPA估算值为34mmhg,故其存在肺动脉高压。但由于其CVP25cmH2O(约等于18mmHg),左心室壁运动弥漫性下降,EF35%,故考虑其肺高压主要是以左心衰有关的肺静脉高压为主,肺动脉高压为继发性失比例性升高。结合上感史,完善病毒指标和单核细胞计数检测偏高,修正其诊断为病毒性心肌炎及心源性休克。从患者病史,心脏超声结果及mPA和CVP,仍可初步区别肺高压的原因。
2.       D二聚体上升的低氧血症能否诊断肺栓塞?   D-二聚体是交联纤维蛋白降解产物,反映了机体凝血和纤溶系统的激活,虽常见于血栓病,但其他疾病如手术、 感染、应激等非血栓病也可出现D-二聚体升高。多因素研究表明,D-二聚体主要受伴随炎症状态用药情况脏器功能状态和原发疾病等多因素影响,对非血栓病患者,炎症因素对D-二聚体水平影响最大。由于体内炎性因子过度激活,会损伤血管内皮,引起微循环血流缓慢、微血栓形成及脏器衰竭,故导致D二聚体升高,其峰值可介于2000~4000 ng/ml,其水平曲线呈骤升骤降型,有多个高峰且持续时间较长,回落时间可超7日。而血栓病患者多由于大中循环的血栓形成,其血栓形成发展与心脏血液系统本身慢性疾病密切相关,与感染等急性炎性过程基本无关,其D二聚体规律性曲线呈骤升缓降型,峰值可于3000ng/ml左右,持续时间短,低水平的下降支持续时间长,回落时间在5天左右。 研究显示,脏器功能也影响D-二聚体水平,其与心功能不全具弱相关性,心衰患者循环瘀血和高凝倾向容易导致D-二聚体轻度上升,峰值一般小于 800~1000 ng/ml。 总之,栓塞患者D-二聚体水平在峰值、谷值、平均值、波动幅度和下降到正常的时间等方面均有别于非血栓病患者,通过描绘其D-二聚体水平规律变化图有助于鉴别两种不同的原发病状态。低氧血症伴随D-二聚体上升尚不足以诊断肺栓塞,该病例D-二聚体水平升高幅度未及急性肺栓塞,考虑与上呼吸道感染及心功能不全有关。
3 左心衰的肺高压是否需要治疗?    在降低肺高压的药物中,前列环素理论上由于扩张肺动脉,有诱发冠脉痉挛﹑增加肺毛压和诱发急性肺水肿导致左心衰症状恶化的可能。少数正在进行的研究表明,磷酸二酯酶抑制剂西地那非可以降低PCWP和平均肺动脉压力,提高心排指数,增强一氧化氮的扩血管效应,有利于改善左心衰,但尚未形成共识。故该类治疗一定要慎重。该患者停用低分子肝素,给予多巴酚丁胺及地高辛强心,利尿,给予大剂量维生素C及抗病毒治疗5天,血压逐步稳定,氧合改善,停用血管活性药物,顺利脱机拔管,证明治疗的正确性。故左心衰肺高压的治疗以纠正病因及左心衰为主,不以降低肺高压为主。
血栓栓塞性肺动脉高压的治疗除抗凝治疗上,尚需要降低肺高压治疗。
4 超声心动与右心导管诊断肺动脉高压的关系如何?   由于超声心动图无法测量肺毛压,无法准确测定心输出量﹑ 瓣膜返流速度﹑右房压力等多重因素,故超声心动尚不能取代右心导管术。国外研究显示两种方法诊断肺动脉高压的相关系数仅接近0.5,两者测量肺动脉压力的差值可达30mmhg以上,该患者超声心动未提示肺动脉高压,但右心导管证实存在轻度肺动脉高压,证实了在轻度肺动脉高压的患者测值存在不一致之处。目前仍以右心导管测量的肺动脉高压为金标准,超声心动图作为筛查肺动脉高压的首选无创工具。
5呼吸机对区分左心衰肺静脉高压和血栓栓塞性肺动脉高压有何帮助?   左心衰肺循环瘀血﹑肺静脉高压引起肺间质和肺泡水肿,会导致气道平台压上升, 呼吸机治疗中给予高PEEP,有利于支撑肺泡﹑减少肺水﹑缩短肺泡和血管的气体交换距离而改善氧合。而血栓栓塞性肺动脉高压病变部位在于肺动脉,肺泡一般无严重病变,故气道平台压可以正常。若给予高PEEP支持,由于PEEP增加气道呼出阻力和肺动脉压力,有可能会加剧肺动脉高压,引起CO2储留和呼吸性酸中毒,不利于改善低氧血症。所以,这两种不同的肺高压对高PEEP的治疗反应不同,根据患者对高PEEP的疗效各异有助于识别不同的肺高压。该患者在治疗过程中,平台压最高达35,PEEP 12cmH2O,氧合改善,无CO2储留现象。
 以上病例告诉我们,合并肺高压和D二聚体升高的左心衰临床并非少见,并容易和血栓栓塞性肺动脉高压相混淆。单纯依据“低氧血症+D二聚体进行性上升+肺动脉高压”的诊断思维定式会容易导致左心疾病伴肺高压误诊为断肺梗塞。左心疾病伴肺高压在血流动力学参数﹑D二聚体水平﹑对呼吸机高PEEP的反应及药物治疗原则上均有别于血栓栓塞性肺动脉高压。有效识别D二聚体升高和鉴别肺高压的原因,将有利于避免这种错误。
 






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