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化学性急性呼吸窘迫综合征时一氧化碳、血红素加氧酶及一氧化氮的变化

作者:刘和亮|赵金垣   发布时间:2012-04-22 01:58:07   浏览次数:938

作者:刘和亮 赵金垣 北京大学第三医院职业病研究中心

目的:探讨一氧化碳(CO)及血红素加氧酶(HO)在化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺循环障碍发生机制中的作用,并与一氧化氮(NO)的作用相比较。
方法:制备油酸型ARDS大鼠模型后,测定不同病程肺动脉、颈动脉、颈静脉血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中CO和NO的含量,同时采用免疫组化法检测HO在肺组织内的表达情况。
结果:给大鼠注射油酸后10 min,肺动脉压力增高(从13.80 mm Hg增加到19.51 mm Hg);0.5 h 时肺动脉血中CO水平开始升高,2 h后显著高于对照组[(0.135±0.010)g/L,(0.116±0.005)g/L]及同时间点颈动脉血和静脉血(0.117±0.013)g/L,(0.107±0.018)g/L;0.5~24 h,BALF中CO浓度明显升高;ARDS大鼠肺动脉血和外周动、静脉血中NO水平均较对照组明显升高,12 h后降至正常水平,各时间点BALF中NO浓度均显著高于对照组;ARDS各组大鼠动脉血PaO2均显著低于对照组。免疫组化显示正常大鼠肺内组织可见HO-2表达,以支气管上皮细胞表达最强;而HO-1只在大鼠注射油酸后的肺血管壁、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞内表达,并持续72 h,与CO水平增高情况相一致。
结论:油酸性ARDS大鼠肺循环血中CO水平持续升高,提示CO/HO系统在ARDS发病中可能比一氧化氮及其合酶系统具有更重要的调节血管张力的作用。

 







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